Endocarditis Infecciosa

La endocarditis bacteriana, o más comúnmente denominada endocarditis infecciosa, es la infección microbiana endovascular de estructuras cardiovasculares (válvulas nativas, endocardio auricular o ventricular, etc.), o bien de cuerpos extraños intracardiacos (válvulas protésicas, cables de marcapasos, tubos quirúrgicos, etc.). Las infecciones de los dispositivos alojados en el corazón, pero no unidos a estructuras endocárdicas, deben clasificarse como infecciones asociadas a polímeros; sin embargo, esta distinción tiene poca importancia pronóstica y terapéutica.

La lesión característica de la endocarditis infecciosa es la vegetación, una estructura compuesta por plaquetas, fibrina y abundante contenido de microorganismos y células inflamatorias. Las válvulas son las estructuras endocárdicas que más comúnmente se infectan; sin embargo, la endocarditis infecciosa puede afectar a un defecto septal, a una cuerda tendinosa, al endocardio mural, etc.

Actualmente, la endocarditis infecciosa es una infección poco común, pero continúa asociándose a una alta morbilidad y mortalidad. Los factores predisponentes más importantes son las valvulopatías reumáticas y las cardiopatías congénitas cianóticas. Tras la erradicación de la fiebre reumática fueron emergiendo nuevos factores predisponentes, tales como el consumo de drogas por vía intravenosa, las prótesis valvulares, la esclerosis valvular degenerativa y los procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia.

Clasificación

Hoy en día la antigua clasificación de aguda, subaguda y crónica ha dado paso a una caracterización más completa; la diferenciación actual se refiere a la actividad de la enfermedad y recurrencia, diagnóstico, patogénesis, localización anatómica y microbiología.

Actividad

La endocarditis se divide en enfermedad activa o curada. Esta distinción es especialmente importante para los pacientes que van a someterse a cirugía cardiaca. Se dice que la endocarditis infecciosa está activa si existen cultivos positivos y fiebre en el momento de la cirugía, si se evidencia un estado inflamatorio durante la misma, o si esta se realiza antes de haber finalizado una pauta completa de antibióticos.

Recurrencia

Se denomina endocarditis infecciosa recurrente a aquella que se desarrolla antes de la erradicación de una endocarditis infecciosa previa; por el contrario, la endocarditis infecciosa es persistente cuando no se había erradicado del todo. A veces sólo es posible diferenciar ambas entidades cuando los dos episodios de endocarditis infecciosa están producidos por microorganismos diferentes. Una endocarditis que se produce tras más de un año de la cirugía se considera recurrente. La endocarditis infecciosa recurrente es una complicación asociada a una elevada mortalidad.

Patogénesis

La endocarditis infecciosa se clasifica en aquella que asienta sobre válvula nativa, sobre válvula protésica (suele diferenciarse en precoz [< 1 año] si es nosocomial y tardía [> 1 año] si es adquirida en la comunidad) y en endocarditis infecciosa asociada a adicción a drogas por vía parenteral.

Microbiología

Por último, la caracterización microbiológica es fundamental, por lo que debe incluirse siempre en la clasificación, ya que tiene consecuencias terapéuticas y pronósticas importantes. Casi todas las bacterias pueden producir esta enfermedad.

Estreptococos

El subtipo viridans es el responsable del 30-65% de los casos de endocarditis infecciosa sobre válvula nativa y continúa siendo altamente sensible a la penicilina. Los estreptococos producen típicamente endocarditis subaguda prolongada y suelen colonizar la orofaringe. La infección por S. bovisse relaciona con la presencia de un adenocarcinoma de colon.

Estafilococos

Es el segundo agente más importante de endocarditis infecciosa sobre válvula nativa. S. aureus es un patógeno muy agresivo y es el responsable del 90% de los casos de infección estafilocócica. La endocarditis infecciosa por S. epidermidis es el organismo responsable de la mayoría de casos de endocarditis precoz sobre válvula protésica. Este grupo de patógenos es con frecuencia resistente a betalactámicos (muchos de ellos producen beta-lactamasas) pero sensibles a vancomicina y teicoplanina.

Endocarditis por fiebre Q

La fiebre Q es una zoonosis causada por la Rickettsia intracelular Coxiella burnetti; es endémica en todo el mundo y especialmente frecuente en Francia. Su fuente natural es el ganado. Afecta al corazón un 10% de los casos. El tratamiento se realiza con doxiciclina y rifampicina.

Hongos

Las infecciones por hongos son típicas de pacientes inmunodeprimidos. Requieren cirugía en la mayoría de los casos.

Bacterias gramnegativas

Pseudomonas aeruginosa es el bacilo gramnegativo que más frecuentemente produce endocarditis. Los microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), que forman parte del tracto respiratorio, producen endocarditis subagudas en válvulas nativas y endocarditis infecciosas tardías en válvulas protésicas (un año tras la cirugía).

Manifestaciones clínicas y complicaciones

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa dependen fundamentalmente de la velocidad de instauración, del microorganismo implicado y de la zona afectada. Los síntomas generales habituales son fiebre, escalofríos, malestar, sudoración nocturna y anorexia y pérdida de peso; Otros síntomas habituales, consecuencia de la inflamación sistémica, son la taquicardia y la esplenomegalia. Además de los síntomas constitucionales de infección, que están mediados probablemente por la liberación de citoquinas, las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa se derivan de:

Efectos destructores de la infección intracardiaca

La lesión intracardiaca puede variar desde una vegetación infectada sin daño tisular adyacente, a una infección que destruye la válvula y las estructuras adyacentes. El daño en dichas estructuras o la desestructuración de las valvas, cuerdas tendinosas o la producción de fístulas o perforaciones entre los grandes vasos y las cámaras cardiacas pueden producir insuficiencia cardiaca aguda. La infección puede extenderse al tejido paravalvular y producir abscesos y fiebre persistente. También pueden ocurrir eventos arrítmicos por deterioro del sistema de conducción. Las vegetaciones grandes, concretamente las localizadas en la válvula mitral, pueden producir obstrucción del flujo. En general, las complicaciones intracardiacas que afectan a la válvula aórtica tienen una evolución más rápida y tórpida que las asociadas con la válvula mitral.

La embolización de fragmentos sépticos de las vegetaciones a distancia, tiene lugar en el 10-40% de pacientes; el porcentaje es mayor en las autopsias

Diseminación hematógena a distancia por bacteriemia continua

Producción de anticuerpos contra el organismo infectante

Produce daño tisular por el depósito de complejos inmunes preformados o por interacción antígeno-anticuerpo con antígenos depositados en los tejidos. Esta alteración puede producir glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos, que ocurre hasta en el 15% de los pacientes con endocarditis, y suele mejorar con un tratamiento antibiótico eficaz. Sin embargo, la causa más frecuente de alteración renal en los pacientes con endocarditis infecciosa es la insuficiencia renal por bajo gasto y la nefropatía tóxica por aminoglucósidos, que desencadena nefritis intersticial. Otras formas de daño renal en pacientes con endocarditis infecciosa son la glomerulonefritis focal y los infartos renales embólicos, que suelen manifestarse en forma de hematuria.

Además de las manifestaciones clínicas descritas, con frecuencia se producen alteraciones del sistema musculoesquelético. Los síntomas son relativamente frecuentes e incluyen artralgias, mialgias, lumbalgia intensa sin evidencia de infección vertebral, discal o epidural o de la articulación sacroilíaca y ocasionalmente artritis aséptica. Es importante excluir la presencia de infecciones locales en dichas ubicaciones, ya que podrían requerir tratamientos específicos.

Exploración física

Síntomas cutáneos

Hemorragias retininanas con centro pálido (manchas de Roth), petequias (las más frecuentes, localizadas en la conjuntiva palpebral, mucosa bucal o del paladar y de las extremidades). Hemorragias subungueales rojas, lineales y localizadas en el lecho proximal. Nódulos de Osler pequeños, subcutáneos en los pulpejos de los dedos. Lesiones de Janeway maculares eritematosas o hemorrágicas en palmas y plantas, consecuencia de eventos embólicos.

Auscultación cardiaca

Afectación mitral

Característicamente se escucha un soplo holosistólico típico de insuficiencia mitral de nueva aparición o de mayor intensidad que antes, que se ausculta mejor sobre la zona apical, irradiado a axila izquierda.

Afectación aórtica

Soplo diastólico típico de insuficiencia aórtica, localizado en el borde esternal izquierdo.

Afectación tricuspídea

Se escucha un soplo sistólico paraesternal musical típico de insuficiencia tricuspídea que aumenta con la inspiración.

Diagnóstico

El diagnóstico de endocarditis infecciosa se establece como cierto si puede demostrarse afectación endocárdica tras septicemia o infección sistémica, preferiblemente mediante ecocardiograma transesofágico. La endocarditis infecciosa es de sospecha si existe una fuerte sospecha clínica, pero no ha podido demostrarse. Se denomina endocarditis posible cuando esta entidad entra dentro de un diagnóstico diferencial más amplio.

Estrategia diagnóstica

Respecto al diagnóstico es importante destacar que habitualmente los síntomas y signos de la endocarditis son inespecíficos y constitucionales, y que los síntomas específicos son debidos a la presencia de complicaciones de la enfermedad. Por este motivo, es importante sospechar esta entidad cuando un paciente presenta fiebre o síntomas constitucionales acompañados de uno de los elementos cardinales de la endocarditis infecciosa: una lesión cardiaca predisponente, la presencia de bacteriemia, un fenómeno embólico o la evidencia de un proceso endocárdico activo. La endocarditis infecciosa se basa en dos aspectos fundamentales: el hemocultivo positivo y el hallazgo de vegetaciones por ecocardiografía. Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de endocarditis infecciosa, dividen la enfermedad en definitiva, posible o rechazada, y establece los criterios mayores y menores para el diagnóstico de la misma. Estos criterios facilitan la evaluación de la endocarditis.

Datos de laboratorio

No existen indicadores específicos de endocarditis infecciosa. Las alteraciones analíticas habituales son leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia cuando existe sepsis manifiesta con aumento de los parámetros inflamatorios. La anemia es un dato frecuente, así como la presencia de complejos inmunes en la circulación o la presencia de factor reumatoide.

La endocarditis infecciosa habitualmente produce bacteriemia persistente, por lo que los hemocultivos son muy sensibles para detectar la enfermedad. El 98% de los pacientes que no han comenzado tratamiento presentan al menos un hemocultivo positivo. Las posibilidades de diagnóstico por hemocultivos disminuyen considerablemente cuando se inicia el tratamiento antibiótico. Clásicamente estos se recogen en el momento en el que la fiebre comienza a elevarse, aunque la bacteriemia constante típica de la endocarditis infecciosa permite la toma en cualquier momento. Deben tomarse tres hemocultivos con una hora de espacio y comenzar el tratamiento antibiótico.

Ecocardiograma

La ecocardiografía es el estudio de imagen de elección en la endocarditis infecciosa. La ecocardiografía transesofágica presenta una mayor sensibilidad para identificar vegetaciones endocárdicas de menor tamaño y sus complicaciones, ya que presenta una mejor resolución espacial, siendo la sensibilidad del ecocardigrama transesofagico y del ecocardiograma transtorácico del 65 y del 85-90% respectivamente. Aunque es aconsejable realizar siempre que sea posible un ecocardiograma transesofágico ante la sospecha de endocarditis infecciosa, esta técnica resulta obligada en pacientes con ecocardiograma transtorácico subóptimos, en aquellos en los que sospechamos afectación de la válvula pulmonar y en sujetos con sospecha de endocarditis sobre válvula protésica. En estos últimos, la sensibilidad diagnóstica del ecocardiograma transtorácico es baja, en torno al 20%. Si es alta la sospecha clínica, no puede excluirse la enfermedad, aunque la prueba de imagen sea negativa. Por este motivo, si persistieran los síntomas o la sospecha clínica es aconsejable repetir el ecocardiograma transesofágico a los 7-10 días del primero.

Signos ecocardiográficos

Estructuras adicionales causadas por la enfermedad: vegetaciones, abscesos, pseudoaneurismas. El dato distintivo de la endocarditis es la identificación de la vegetación. Típicamente es una masa irregular, móvil, de bordes irregulares, que se adhiere a una estructura valvular. El tamaño es variable (desde unos milímetros a varios centímetros). Habitualmente asientan en el lado de menor presión de la válvula, lo que hace que sean sésiles y muy móviles. Suelen ser hipoecogénicas al inicio y volverse más ecogénicas con el tiempo, ya que el tejido se torna fibroso y tiende a calcificarse. Los problemas fundamentales de dicha estructura son la embolización distal, y si son muy grandes pueden producir obstrucción del flujo sanguíneo. La formación de abscesos paravalvulares y pseudoaneurismas no es infrecuente, y se relaciona habitualmente con afectación aórtica, prótesis valvulares mecánicas e infección por estafilococos. Se visualizan mejor mediante ecocardiograma transesofágico y es importante descartarlos cuando no existe una adecuada respuesta al tratamiento antibiótico.

Lesiones que dañan estructuras cardiacas: insuficiencias valvulares, perforaciones y fístulas. Típicamente las lesiones endocardíticas producen insuficiencia valvular. Suele ser moderada o severa y está causada por varios mecanismos: lesión del tejido valvular, desgarro de las cuerdas tendinosas o por situación de las vegetaciones entre las cúspides valvulares.

Prótesis valvulares. La endocarditis en pacientes portadores de prótesis valvulares se clasifica en precoz (menor de un año) y tardía (mayor de un año). La incidencia de este tipo de endocarditis infecciosa ha disminuido drásticamente gracias a la mejoría progresiva de las condiciones de asepsia y la optimización del tratamiento antibiótico. El germen responsable de endocarditis infecciosa precoz es, con mucho, Staphylococcus epidermidis, y no existen diferencias en cuanto a gérmenes responsables en la endocarditis infecciosa tardía. Es importante destacar que este tipo de infecciones son habitualmente más graves, más difíciles de diagnosticar, a menudo requieren reintervención quirúrgica y presentan una elevadísima mortalidad, a pesar del tratamiento agresivo.

Pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Frecuentemente producidas por S. aureus y tienen especial predilección por la válvula tricúspide, aunque raramente se afecta sólo esta.

Prevención de la endocarditis infecciosa

Las últimas revisiones de las guías de la American Heart Association (AHA) concluyen los siguientes aspectos:

1. Los pacientes de más alto riesgo en los que la profilaxis está recomendada, tanto por la severidad de la endocarditis infecciosa que podrían adquirir como por el riesgo en sí, incluyen aquellos con válvulas protésicas, con antecedentes de endocarditis infecciosa, ciertos tipos de cardiopatías congénitas (cardiopatía congénita cianótica no corregida o corregida con material protésico quirúrgicamente o por cateterismo sólo los 6 primeros meses tras el procedimiento, cardiopatía congénita corregida con defectos residuales) y pacientes trasplantados que desarrollan cardiopatía.

2. La profilaxis antibiótica está recomendada para estos pacientes de mayor riesgo a los que se les va a realizar un procedimiento dental que implique manipulación del tejido gingival, la región periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral. La profilaxis antibiótica para prevenir la aparición de endocarditis infecciosa no se recomienda actualmente para procedimientos genitourinarios o del tracto gastrointestinal, según las últimas guías de la AHA. Los antibióticos recomendados son: amoxicilina (2 g/50 mg/kg en niños) vía oral o ampicilina (2 g intramuscular [im] o intravenosa [iv] / 50 mg/kg im o iv en niños) o cefazolina o ceftriaxona (1 g im o IV/50 mg/kg en niños im o iv). En pacientes alérgicos a la penicilina se utilizará cefalexina, clindamicina o azitromicina.

Tratamiento

Terapia con antibióticos

El tratamiento antibiótico es fundamental y debe iniciarse inmediatamente por vía intravenosa tras obtener los hemocultivos pertinentes, encaminados a clasificar el cuadro clínico como de certeza o probable. La monitorización de la respuesta al tratamiento se basa en criterios clínicos y en la normalización progresiva de los parámetros inflamatorios. Es importante una monitorización ecocardiográfica periódica para comparaciones sucesivas y con el fin de detectar posibles complicaciones.

Tratamiento quirúrgico

Tradicionalmente la endocarditis infecciosa se consideraba una enfermedad que en la mayoría de los casos se resolvía con tratamiento antibiótico y en pocas ocasiones era necesaria la intervención quirúrgica. Esto era debido a que la mayoría de endocarditis infecciosa asentaban sobre válvulas nativas, eran de evolución subaguda y estaban causadas por infección estreptocócica, que respondía favorablemente al tratamiento antibiótico. Hoy en día, debido al aumento de pacientes inmunodeprimidos, con prótesis valvulares u otros dispositivos intracardiacos, y la tendencia a la prevención precoz de complicaciones, es muy frecuente tratar quirúrgicamente esta patología. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico actuales son: insuficiencia cardiaca congestiva por insuficiencia valvular, sepsis no tratable o tratamiento antibiótico ineficaz (endocarditis fúngicas), vegetaciones móviles de gran tamaño (> 10 mm de diámetro máximo, que presentan mucho riesgo de embolia), embolia recidivante, absceso endocárdico o fístulas e infección de prótesis valvular u otro cuerpo extraño.

Sin embargo, es importante tomar la decisión de tratamiento quirúrgico de forma individualizada para cada caso concreto. Es difícil establecer el riesgo/beneficio del tratamiento quirúrgico tras un evento embolígeno, ya que el tratamiento anticoagulante tiene un alto riesgo hemorrágico los primeros momentos (sobre todo las primeras 72 horas) tras el evento agudo. En general, se recomienda tratamiento quirúrgico una vez se ha descartado mediante técnicas de imagen la hemorragia cerebral. Es importante realizar cateterismo cardiaco, excepto si se observan vegetaciones aórticas móviles. Casi por norma general el tratamiento quirúrgico de la endocarditis requiere el recambio valvular con una prótesis.

Fuente de información

  • Horstkotte D, Follath F, Gustschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A, et al. Task Force Members on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis executive summary; the task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004;25:267-76
  • Camm JA, Luscher TF, Serruys PW. Tratado de Medicina Cardiovascular de la ESC. Sophia Anhpolis: Ars Medica; 2008
  • Anguera I, Miro JM, San Roman JA, de Alarcón A. Periannular complications in infective endocarditis involving prosthtic aortic valves. Am J Cardiol. 2006;98(9):1261-8
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