Síndrome Metabólico

Está bien establecido que determinados factores de riesgo cardiovascular, muy especialmente obesidad, hiperlipidemia, diabetes mellitus (DM) tipo 2 e hipertensión arterial (HTA), tienden a presentarse agrupados en muchos pacientes, y que la incidencia de enfermedad cardiovascular es especialmente prevalente entre este grupo de la población. Reaven, en 1988, introdujo en la literatura médica el término “síndrome X” como un síndrome de resistencia periférica a la insulina inducido por la obesidad y que el hiperinsulinismo asociado a esta condición explicaba la asociación de factores descrita anteriormente. Sin embargo, otros nombres como “el cuarteto mortal” (deadly quarter), “síndrome plurimetabólico”, “síndrome de resistencia periférica a la insulina” o “síndrome dismetabólico” se han usado de forma indistinta para describir esta asociación. Recientemente el informe III del Panel de Tratamiento de Adultos (ATP III), del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de los EE.UU. (NCEP) hace especial hincapié en la importancia de este síndrome clínico como factor de riesgo múltiple para la enfermedad cardiovascular, establece nuevos criterios diagnósticos y adopta la denominación de síndrome metabólico (SM).

El SM es, por tanto, un grupo de factores de riesgo cardiovascular que tienden a presentarse de forma conjunta, que presentan una base etiopatogénica común y que está íntimamente relacionada con la obesidad, muy especialmente con el cúmulo de grasa a nivel abdominal.

Síndrome metabólico y riesgo cardiovascular

Un estudio prospectivo en Finlandia involucró a 1.209 varones entre 42 y 60 años libres de enfermedad cardiovascular, cáncer o DM; fueron seguidos durante 11 años y se estudió la mortalidad coronaria, cardiovascular y total en dependencia de la presencia o no del SM al inicio del seguimiento. Los sujetos con SM tuvieron aproximadamente 4 veces más mortalidad coronaria, 2,5 veces más mortalidad cardiovascular, y 2 veces más mortalidad total que los sujetos sin SM al inicio, a pesar de ajustar por edad, consumo de tabaco, concentración de colesterol en lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL) e historia familiar de enfermedad coronaria. Por tanto, el SM, aun en ausencia de DM, es evidente que incrementa el riesgo cardiovascular y la mortalidad en los sujetos que lo padecen

En el estudio Framingham el SM por sí solo predijo aproximadamente el 25% de los eventos cardiovasculares. En ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular, el riesgo de enfermedad coronaria se situó entre el 10%-20% a los 10 años para los varones y fue inferior al 10% en mujeres. Sin embargo, el diagnóstico de SM no supuso una ventaja adicional en la predicción coronaria cuando se comparó con los factores de riesgo más clásicos. Por este motivo el ATP III no incluyó al SM en la fórmula para el cálculo del riesgo cardiovascular. Ello quiere decir que, en ausencia de DM, la introducción de la obesidad, concentración de triglicéridos y de glucosa en el cálculo del riesgo cardiovascular tiene poco valor en el estudio Framingham.

Síndrome metabólico y diabetes mellitus

El SM es un riesgo muy importante para el desarrollo de DM. En el estudio Framingham aproximadamente el 50% de los casos de DM aparecieron entre los sujetos con SM al inicio del seguimiento. En torno al 85% de los pacientes con DM presentan simultáneamente un SM. De los diferentes componentes del SM la resistencia periférica a la insulina es el factor más asociado con el desarrollo posterior de DM en un estudio prospectivo en indios Pima seguidos por un periodo de 4 años. Por este motivo el SM definido por los criterios de la OMS, que requieren la demostración de resistencia periférica a la insulina fue mejor predictor que el SM definido según el ATP III. La obesidad troncular y las concentraciones de lípidos también fueron factores de riesgo independientes para el desarrollo de DM; sin embargo, la tensión arterial no se relacionó con el riesgo de DM. Además, el riesgo de DM en los sujetos con el SM parece independiente de la historia familiar de diabetes, lo que sugiere que los factores ambientales asociados al SM también son los responsables a largo plazo del desarrollo de DM.

COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO

El informe del ATP III identifica 6 componentes del síndrome metabólico:

Obesidad abdominal

El aumento del tejido adiposo en el organismo como consecuencia de dietas ricas en calorías y del bajo consumo energético, asociado al sedentarismo creciente de los países occidentales es un elemento fundamental y prácticamente constante que a su vez tiene un papel patogénico de primer orden. Cualquier aumento del depósito graso se asocia con mayor riesgo de SM, pero la obesidad abdominal o de distribución androide, y muy especialmente el cúmulo del tejido adiposo visceral abdominal es el mejor relacionado con el SM. El procedimiento ideal para la medición de este tipo de grasa es la tomografía computarizada o la resonancia magnética, pero son procedimientos que por su coste, tiempo, riesgo potencial y disponibilidad sólo se aplican en el contexto de la investigación. En la práctica clínica el índice de masa corporal (IMC), el perímetro abdominal y el cociente cintura/cadera son los parámetros mejor establecidos y relacionados con el SM. El ATP III recomienda únicamente la medición de la cintura abdominal como la forma sencilla y mejor correlacionada con la adiposidad asociada al SM. La esteatosis hepática como expresión del cúmulo adiposo visceral abdominal también puede utilizarse como marcador del SM en ausencia de alcoholismo. Sin embargo, la medición de la esteatosis no está suficientemente estandarizada como para poder ser aplicada en la práctica clínica como criterio diagnóstico.

Dislipidemia aterogénica

Los trastornos cualitativos y cuantitativos de las lipoproteínas plasmáticas son constantes en el SM y posiblemente son los principales responsables del aumento de la morbimortalidad asociada al mismo. El perfil característico está formado por concentraciones normales o sólo discretamente elevadas de colesterol total, pero con una distribución anómala de partículas con aumento de remanentes de lipoproteínas de muy baja densidad o lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y quilomicrones, aumento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, y descenso del colesterol en lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL). EL número total de partículas remanente de LDL está aumentado, por lo que su proteína mayoritaria, la apolipoproteína B (apo B), se encuentra de forma casi constante aumentada, > 125 mg/dl, y es un buen parámetro de diagnóstico y control de la dislipidemia del SM. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) disminuyen de número y se altera su composición predominando también las partículas más pequeñas y densas (HDL3). Asimismo, la concentración de triglicéridos se encuentra habitualmente elevada por aumento de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) pequeñas. Desde el punto de vista clínico, la concentración de apo B, el colesterol HDL y la concentración de triglicéridos son los parámetros mejor relacionados con la dislipidemia del SM, pero sólo la medición de los dos últimos parámetros se recomienda en la práctica clínica en el momento actual.

Elevación de la presión arterial

La presión arterial tanto sistólica como diastólica se correlaciona muy bien al grado de obesidad. Asimismo, es frecuente encontrar alteraciones en la glucosa, insulina y metabolismo lipídico entre los pacientes hipertensos. La hiperinsulinemia se ha propuesto como el elemento causal de esta asociación, hecho que se discutirá más adelante. Sin embargo, es el elemento menos metabólico del SM, el menos relacionado con el desarrollo posterior de DM, pero muy importante en la predicción del riesgo cardiovascular total de estos sujetos, por lo que todas las definiciones incluyen la HTA dentro del espectro clínico, diagnóstico y de intervención en el SM.

Resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa

La resistencia a la insulina (RI) aparece de forma casi invariable en la mayoría de los sujetos con SM. Para muchos autores la RI es el denominador común y el nexo del resto de las manifestaciones, por lo que en algunos casos el término síndrome de RI y SM se llegan a utilizar como sinónimos. Sin embargo, la RI no es fácil de medir en la práctica, y sus consecuencias: hiperinsulismo, glucemia alterada en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa o DM se correlacionan peor con el resto de los elementos del SM, y sobre todo con el riesgo cardiovascular. La definición de la OMS requiere la demostración de forma indirecta de RI para llevar a cabo el diagnóstico de SM. Sin embargo, la definición del ATP III considera únicamente la glucemia basal alterada como un criterio más, pero no imprescindible del SM. Para el ATP III es sobre todo un síndrome que asocia riesgo cardiovascular y, de acuerdo al estudio Framingham, en ausencia de DM la demostración clínica de IR no aporta una mayor predicción de riesgo vascular. Este criterio del ATP III permite obviar la realización de una prueba de tolerancia oral a la glucosa en sujetos normoglucémicos pero con sospecha de SM.

Estado proinflamatorio

Es clínicamente demostrable a través del aumento de PCR en sangre. La PCR ha demostrado correlacionarse bien con la obesidad, con los otros elementos del SM y parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Además, la elevación de la PCR podría identificar a un subgrupo de sujetos que van a beneficiarse especialmente del tratamiento farmacológico con estatinas. Sin embargo, se considera todavía como factor de riesgo emergente, sin peso para el diagnóstico del SM y falta por definir si su relación es totalmente independiente de la adiposidad medida por métodos más sencillos.

Estado protrombótico

Está íntimamente relacionado con el estado proinflamatorio y producido vía citocinas como la PCR. Clínicamente se caracteriza por elevación de fibrinógeno, reactantes de fase aguda como la PCR, y del inhibidor tisular del plasminógeno-1 (PAI-1). Ambos están bien relacionados con el riesgo cardiovascular total de estos pacientes de forma independiente de los factores clásicos, pero que no se incluyen por el momento entre los criterios diagnósticos

Etiopatogenia

En la etiopatogenia del SM se han identificado los siguientes factores:

1. Obesidad y desórdenes del tejido adiposo.

2. Resistencia a la insulina.

3. Liberación de moléculas relacionadas con la inflamación (moléculas de origen hepático, vascular o inmunológico).

4. Otros factores como el envejecimiento y el estilo de vida.

Estrategias diagnósticas

No hay una definición universalmente aceptada del SM y su diagnóstico se realiza en función del cumplimiento de unos criterios propuestos para este fin. En la actualidad hay al menos 5 definiciones de SM: la de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1988, que fue actualizada en 1999, la del Grupo Europeo para el estudio de la Resistencia Insulínica (EGIR), la del ATP III, la de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE) y la de la Fundación Internacional de la Diabetes (IDF).

Las definiciones de la OMS y de la EGIR inciden en la importancia de la resistencia insulínica en el síndrome y requieren su presencia para el diagnóstico. Considerando que la resistencia a la insulina no es fácil de determinar en la práctica clínica habitual, este requerimiento no es obligado en las definiciones propuestas ni por la IDF ni por el ATP III, por lo que éstas son de más fácil aplicación. Por el contrario, los criterios de la IDF resaltan la importancia de la obesidad intraabdominal y la consideran imprescindible para el diagnóstico. El método más sencillo de cuantificar la obesidad abdominal es medir el perímetro abdominal, y ambos parámetros han mostrado una buena correlación. La definición de la IDF, además, establece puntos de corte del perímetro abdominal específicos para cada grupo étnico. La definición del ATP III es la más sencilla y más utilizada, y resulta especialmente útil en la Atención Primaria como herramienta para la detección de individuos en riesgo.

Con las definiciones de la OMS y del ATP III el diagnóstico de SM se permite en pacientes con DM. Esto supone una “definición circular”: uno de los principales valores del síndrome es detectar el riesgo de desarrollar DM, y ésta se halla incluida en su definición. Esto supone otro argumento adicional para los detractores de considerarlo como una entidad clínica.

Establecido el diagnóstico de SM los pasos a seguir serán: en primer lugar buscar la presencia de otros factores de riesgo vasculares no incluidos en la definición aplicada, investigar la posibilidad de que la Enfermedad Cardiovascular aterosclerótica o la Diabetes Mellitus, si no fue criterio diagnóstico, estén ya establecidas, y si no lo estuvieran cuantificar de una forma más precisa el riesgo de desarrollarlas. Finalmente se establecerán los objetivos terapéuticos específicos según los resultados previos.

Se debe efectuar una correcta historia clínica, prestando especial atención a los síntomas y signos relacionados con la aterotrombosis y la DM. Los estudios complementarios que se recomienda realizar son: una determinación del perfil lipídico, la microalbuminuria, la sobrecarga oral de glucosa en pacientes con glucemias normales y la cuantificación de la hemoglobina glucosilada en los diabéticos. El riesgo vascular se matizará aplicando las tablas ad hoc del proyecto Score o las derivadas de Framingham, y sería recomendable la determinación del índice tobillo-brazo, considerando la mejora que aporta en la precisión del riesgo vascular

Tratamiento no farmacológico: modificaciones en el estilo de vida

Un estilo de vida sano con unas indicaciones precisas al paciente es el pilar fundamental en el manejo del SM. Inicialmente puede ser suficiente con las modificaciones en el estilo de vida para atacar los diversos componentes del SM, pero la necesidad del tratamiento farmacológico no exime de la necesidad de estas medidas, que además actuarán contra todos los componentes del SM. Aun así, esta parte del tratamiento es la más difícil de conseguir para el paciente, por lo que se necesita una buena relación médico-paciente, con un refuerzo positivo constante ante cualquier modificación que lleve hacia un estilo de vida más saludable. La dieta, el ejercicio y la consecuente pérdida de peso son los fundamentos del cambio en el estilo de vida. Se debe negociar un cambio paulatino con unas formas de vida saludables, adaptando éstas a la vida diaria del paciente, de forma que supongan un menor esfuerzo.

Ejercicio físico

El ejercicio físico debe ser moderado en cantidad e intensidad; inicialmente es suficiente con 30-45 minutos al día, de 3 a 5 días a la semana. El objetivo a largo plazo sería acumular 30 minutos o más de actividad física diaria, a poder ser todos los días. Caminar a paso vigoroso es un ejercicio adecuado; en caso de obesidad, el ejercicio en piscina o con bicicleta estática puede ayudar a evitar la sobrecarga articular.

Dieta mediterránea

La llamada “dieta mediterránea” es el prototipo de dieta sana. En general, se debe aumentar el consumo de verdura y fruta, y elegir glúcidos de lenta digestión (legumbres, cereales), preferentemente integrales, suponiendo un 50-60% de la ingesta calórica. Los azúcares y dulces deben evitarse al máximo y recomendar su consumo sólo en ocasiones especiales (nunca más de una vez por semana). La ingesta de grasas debe disminuirse (a un máximo del 25% de las calorías), sobre todo la de grasas saturadas, y preferir la procedente del pescado azul y el aceite de oliva. En cuanto a los “alimentos funcionales”, los antioxidantes, la proteína de soja (salvo que sustituya los productos de origen animal) y los suplementos de vitamina B y ácido fólico no se recomiendan por no haber demostrado una mejoría de la morbimortalidad; aún no hay suficientes datos para recomendar el uso de flavonoides y componentes sulfurados de la fruta. Los estanoles y esteroles de las plantas y los suplementos de aceite de pescado sí han demostrado su eficacia y pueden ser recomendados a los pacientes con SM, pero nunca como sustituto de una dieta sana8.

Pérdida de peso

La pérdida de peso en cualquier cuantía tendrá efectos beneficiosos sobre la RI, la hipertensión y el perfil lipídico. Se recomienda lograr un descenso de 7 a 10% en el primer año a través de la dieta y el ejercicio. El abandono del hábito tabáquico es otro punto a tener en cuenta, y puede ser abordado con apoyo farmacológico en forma de parches y chicles de nicotina como sustitutos, o el bupropión por su acción neuropsiquiátrica sobre los mecanismos de la adicción

Terapia farmacológica de la obesidad

Más allá de la reducción del 7-10% en el primer año de tratamiento, a largo plazo lo ideal sería llegar a un índice de masa corporal (IMC) inferior a 25 kg/m2. Para conseguir tales resultados, puede ser necesario utilizar uno de los dos fármacos que tenemos hoy día a nuestra disposición, como apoyo a la dieta y el ejercicio.

Orlistat

Este fármaco disminuye hasta en un 30% la absorción de la grasa ingerida, inhibiendo las lipasas pancreática y gástrica. Es más eficaz que el placebo para perder peso de forma inicial y también para mantener el peso alcanzado; además permite mejorar el perfil lipídico y el control glucémico en la DM2, y puede reducir de forma significativa la PA. Algunos estudios indican que hay evidencia de que puede retrasar el desarrollo de DM2 en los pacientes obesos. Como efecto secundario más destacado está la diarrea (incluso con incontinencia fecal), que puede llevar al paciente a abandonar el tratamiento. Sus indicaciones son un IMC superior a 30 kg/m2, o a 28 kg/m2 en caso de FRCV asociados, en una dosis de 120 mg 3 veces al día. Sólo de debe emplear si previamente sólo con la dieta se ha producido una pérdida de 2,5 kg de peso en 4 semanas.

Sibutramina

Es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina, induciendo un aumento de la sensación de saciedad tras el inicio de la ingesta. Tiene también un pequeño efecto termogénico añadido. Se ha demostrado su eficacia en comparación con placebo para la reducción de peso en una fase inicial y para el mantenimiento de la pérdida conseguida posteriormente. Además, mejora el perfil lipídico y las cifras de glucemia, pero solamente en aquellos pacientes que consiguen pérdidas de peso superiores al 5 y al 15%, respectivamente. Está contraindicada en los pacientes con enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias y enfermedad cerebrovascular13 y en los hipertensos mal controlados, pero en los controlados está demostrada su seguridad. La dosis inicial es de 10 mg/día, y si en 4 semanas se han perdido menos de 2 kg se sube la dosis a 15 mg/día. Se debe suspender el fármaco si en 12 semanas no se produce una pérdida de al menos el 5% del peso. La duración máxima del tratamiento es de un año, y se indica en pacientes con un IMC superior a 30 kg/m2, o en aquellos con un IMC superior a 27 kg/m2 con otros FRCV asociados (como es el caso del SM), cuando no se ha conseguido sólo con dieta y ejercicio una reducción de peso de más del 5% en 3 meses.

Rimonabant

En cuanto al Rimonabant, próximo a comercializarse, es un antagonista de los receptores CB1 del sistema endocannabinoide. Los ensayos realizados indican que es un fármaco prometedor para el tratamiento de la obesidad, mejoría del perfil glucémico y lipídico y que incluso tiene efecto antihipertensivo. Se espera su llegada al mercado por las grandes expectativas que ha generado para el manejo integral de los pacientes obesos, en general, y con SM en particular

Tratamiento farmacológico de las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

En los pacientes con SM que no presentan aún una DM2 establecida, el objetivo es retrasar o evitar la progresión de la prediabetes a la DM2 establecida. Tanto el ejercicio como la pérdida de peso pueden disminuir el riesgo de esa progresión. También varios antidiabéticos orales (metformina, tiazolidindionas y acarbosa) pueden frenar dicha progresión, aunque con menor éxito que los cambios en el estilo de vida, y sin que se haya acumulado suficiente evidencia para utilizar estos fármacos en la prevención de la DM2.

Cuando el paciente ya tiene establecida la DM2, se debe conseguir un estrecho control de la glucemia para reducir las complicaciones asociadas. Se debe lograr una hemoglobina glicosilada inferior al 7%; habitualmente para conseguirlo será necesario recurrir a fármacos además de los cambios en el estilo de vida.

En cuanto al fármaco que elijamos, la metformina es de primera elección en el caso de los pacientes obesos, al mejorar la sensibilidad a la insulina, sin provocar aumento de peso. Tiene además un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico. Si no es suficiente, se le debe añadir un segundo fármaco: sulfonilurea, glitazona, acarbosa o glinida. Las glitazonas son interesantes en el SM al ser agonistas de los receptores activados por la proliferación de las peroxisomas gamma (PPARγ ), con lo que aumentan la sensibilidad a la insulina, reducen los TG e incrementen las cifras de HDL (sin embargo se debería evitar la rosiglitazona pues aumenta el colesterol LDL). El uso de tres fármacos de forma conjunta de momento no se ha autorizado en la Unión Europea, pero podría utilizarse en los casos con problemas para iniciar la terapia insulínica. Cuando los antidiabéticos orales no son suficientes, se debe añadir insulina al tratamiento, primero en una dosis nocturna con metformina o bien en monoterapia.

Tratamiento farmacológico de las dislipemias

El objetivo primordial en el tratamiento de las dislipemias es la reducción del colesterol LDL (aunque no esté incluido en la definición de síndrome metabólico). Se debe iniciar el tratamiento farmacológico (además de las medidas no farmacológicas) con unas cifras de LDL superiores a 100 mg/dl en los pacientes de alto o muy alto riesgo; a 130mg/dl en aquellos con un riesgo moderado-alto; a 160mg/dl en casos de riesgo moderado-bajo y superiores a 160-190mg/dl cuando el riesgo cardiovascular global es bajo. Además, independientemente del riesgo global, se debe iniciar el tratamiento farmacológico con un colesterol total por encima de 320 mg/dl o un colesterol LDL superior a 240 mg/dl. Las estatinas son el fármaco inicial de elección, porque además de reducir el colesterol LDL tienen un efecto pleiotrópico y agonista sobre los PPARγ.

Si la estatina no es suficiente en dosis óptimas para alcanzar el objetivo terapéutico, el ezetimibe en terapia combinada sería el siguiente paso. Una vez alcanzada la reducción deseada de LDL, el objetivo es disminuir el colesterol no-HDL (con un objetivo 30 mg/dl mayor que el objetivo de LDL). Una tercera meta es lograr reducir los TG y aumentar el HDL lo máximo posible. Un fibrato (o el ácido nicotínico, que en España no está disponible) es el fármaco que se debe añadir al tratamiento para lograr estos objetivos. Además, en todos los pacientes, en caso de unos TG superiores a 500 mg/dl, se debe añadir al tratamiento un fibrato; en concreto el fenofibrato es el que presenta mayor seguridad en asociación con las estatinas.

Tratamiento de la hipertensión arterial

En el SM se debe lograr una PA menor de 140/90 mmHg, o incluso menor si es posible y se tolera por el paciente. En caso de DM2 establecida se debe perseguir una reducción a cifras inferiores a 130/80 mmHg. En general, el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) en el SM es el que se pueda aplicar en otros escenarios clínicos de la HTA, pero teniendo en cuenta que los diuréticos y los bloqueadores beta tienen un efecto perjudicial sobre el perfil metabólico, aumentando la prevalencia de SM y DM2; por lo tanto, estos fármacos no se aconsejan como terapia de inicio para el control de la PA en los pacientes con SM. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) y los bloqueadores alfa, en cambio, mejoran la sensibilidad a la insulina. El telmisartán, además, tiene agonismo sobre los PPARγ, y podría ser el antihipertensivo de primera elección en los pacientes con SM. En la tabla 6 se resume el efecto metabólico de los diversos grupos de fármacos antihipertensivos.

Además de lo mencionado, se deben tener en cuenta otros principios fundamentales para el tratamiento de la HTA. Se debe comenzar el tratamiento con una dosis baja del fármaco para minimizar los efectos secundarios, de los que se debe informar al paciente. La reducción de la PA debe ser gradual para evitar problemas de flujo sanguíneo cerebral y coronario. La mayoría de los pacientes precisarán terapia combinada (menos del 50% de pacientes responden a monoterapia), y preferentemente con fármacos de acción prolongada que permitan la dosis única diaria para favorecer la adherencia. El tratamiento se mantendrá de forma indefinida. La buena relación entre médico y paciente, la educación sanitaria y la simplificación del tratamiento optimizan el cumplimiento terapéutico.

Tratamiento del estado protrombótico y proinflamatorio

Todos los pacientes con alto riesgo cardiovascular deberían recibir un antiagregante, con dosis baja de ácido acetilsalicílico (AAS) (100 mg/día) o clopidogrel en caso de hipersensibilidad. En los de riesgo moderado debe considerarse su uso. En cuanto al estado proinflamatorio que subyace en la fisiopatología del SM, ningún fármaco actúa sobre esta diana terapéutica de manera específica, aunque las estatinas, los IECA, el telmisartán y las glitazonas de forma secundaria sí tienen un efecto de mejora de ese estado. En un pequeño estudio se comprobó que el etanercept (un anti-factor de necrosis tumoral alfa [TNFα] con actividad antiinflamatoria utilizado en otros procesos con inflamación sistémica, sobre todo de naturaleza autoinmune) podía tener un efecto beneficioso sobre la cascada inflamatoria del SM, pero sus efectos secundarios y su pequeño efecto beneficioso no parecen suficientes para justificar su uso clínico.

Fuente de información.

  1. Groop L, Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. J Intern Med 2001;250:105-20.
  2. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al.Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112(17):2735-52. Disponible en: http://www.circ.ahajournals.org. Acceso el 22 de agosto de 2006.
  3. Sullivan VK. Prevention and treatment of the metabolic syndrome with lifestyle intervention: where do we start? J Amer Diet Ass. 2006;106(5):668-70.


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