Breve análisis de la Hipertensión Renal

La hipertensión, como la anemia, es casi universal en los pacientes con ERC y es a menudo el primer signo de enfermedad renal crónica. La coincidencia de la hipertensión arterial y enfermedad renal crónica es particularmente importante porque la hipertensión contribuye al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con ERC. La hipertensión en pacientes con ERC es principalmente el resultado de años de expansión del volumen extracelular con una dieta rica en sal y una capacidad disminuida para la excreción de sodio. Como se discutió anteriormente, la respuesta normal a la expansión en el volumen extracelular por año es un aumento de la presión arterial que estimulan la excreción de sodio para lograr un equilibrio entre la ingesta de sodio y la excreción de la sal. En el estado estacionario, sin embargo, el balance de ingesta y excreción de sal sólo se puede mantener siempre y cuando la presión arterial sea alta, a menos que la sal en la dieta sea restringida y se utilicen diuréticos para aumentar la excreción de sodio. Dos implicaciones de índole práctica respaldan estas teorías. En primer lugar, los pacientes hipertensos con tratamiento de drogas vasodilatadoras solas per se suelen fracasar. Cuando los fármacos vasodilatadores Reduce la presión arterial, la disminución de la excreción de sodio reduce de igual manera lo cual conduce a la retención de sodio y la expansión del volumen extracelular que aumenta la presión arterial. En segundo lugar, el control de la cantidad de sal en la dieta es necesario incluso si los diuréticos se utilizan para tratar la hipertensión en pacientes con ERC. Una dieta rica en sal puede inhibir los beneficios de la utilización de diuréticos, lo que en última instancia conduce a la expansión del volumen extracelular y la reaparición de la hipertensión.

Otro mecanismo para la hipertensión en pacientes con ERC es la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y el sistema nervioso simpático. La evidencia de la activación del SRAA en pacientes con ERC incluye los niveles circulantes de renina y aldosterona que son demasiado altos para los individuos que son hipertensos, lo que sugiere que la acción vasoconstrictora de la angiotensina II y la retención de sal inducida por la aldosterona contribuyen a la hipertensión. Otra evidencia incluye los efectos beneficiosos de los inhibidores del SRAA en la reducción de daño renal y pérdida de la desaceleración de la función renal. La evidencia de la activación del sistema nervioso simpático incluye altos niveles circulantes de noradrenalina y la detección de la actividad nerviosa simpática aumentada en algunos pacientes en diálisis. El sistema nervioso simpático no solo provoca una vasoconstricción si no que también puede suprimir la producción de óxido nítrico(vasodilatación) en los pacientes con ERC. Por último, los pacientes hipertensos suelen tener valores en rango superior de lo normal  de ácido úrico en suero. Experimentalmente, se ha encontrado que un alto nivel de ácido úrico puede causar daño vascular, lo que sugiere que podría desempeñar un papel en la génesis de la hipertensión en ERC. La estrecha asociación entre enfermedad renal crónica e hipertensión arterial y los efectos dañinos de la hipertensión son las razones de porque los sujetos con hipertensión persistente (especialmente aquellos con hipertensión y diabetes o enfermedades sistémicas otros) deben ser examinados anualmente por la evidencia de daño renal.

Tratamientos

Fuente de información

K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis.2004;43(5) Supl1: S1-290.

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