Micosis Pulmonares

Existen más de 100.000 especies de hongos ampliamente repartidos por el mundo, pero sólo una veintena son agentes habituales de infecciones respiratorias en el hombre. Con excepción de Candida albicans, levadura endógena, el resto de los hongos son de procedencia exógena. La mayoría son saprofitos e inofensivos, pero pueden volverse patógenos cuando se presentan condiciones favorables en el organismo huésped, son los hongos oportunistas (Aspergillus, Pseudallescheria, Monosporium, Mucor, Rhizopus, Penicillium, Candida, Cryptococcus, etc.). Otros hongos, patógenos per se, producen enfermedades en individuos sanos; son hongos de importación, como los dimórficos procedentes de zonas endémicas de América, Asia y África (Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Paracoccidiodes). Aspergillus sólo origina un 1,1% de las infecciones fúngicas, si bien es considerado como el principal agente causal de la neumonía fúngica de origen hospitalario.

Su diagnóstico es, en muchos casos, problemático. Los hongos aislados en esputo pueden ser patógenos o simplemente comensales saprofitos. Algunos estudios han demostrado que la colonización por Candida es habitual en muestras respiratorias obtenidas por lavado alveolar (LBA), aspirado traqueal o en cepillos estériles de pacientes críticos. Por estos motivos, es preciso aislar el hongo en muestras biópsicas obtenidas por procedimientos invasivos (broncoscopia, toracoscopia o toracotomía), en muestras estériles o en la diseminación a órganos no contiguos por vía hemató gena.

En la mayor parte de las series de micosis pulmonares el hongo más frecuentemente aislado es el Aspergillus (60%), seguido de Cryptococcus (20%) y de Candida (14%).

Existen numerosos factores relacionados con el incremento en la frecuencia de las micosis pulmonares. Entre ellos las alteraciones de la inmunidad celular (tratamiento esteroideo, la quimioterapia o el sida), junto con procesos que se asocian a neutropenia (neoplasias hematológicas). El empleo de antibióticos de amplio espectro en pacientes críticos provoca el sobrecrecimiento de especies de Candida en el tracto gastrointestinal, que en algunos casos pueden invadir el torrente sanguíneo. La alimentación parenteral y el empleo de catéteres intravasculares, sondas urinarias y tubos torácicos también pueden favorecer la aparición de micosis invasivas. Sin embargo, en algunos pacientes no es posible encontrar claros factores de riesgo predisponentes.

Aspergilosis pulmonar

Aspergillus es un hongo ampliamente distribuido en el suelo asociado a restos orgánicos en putrefacción, polvo y alimentos. También ha sido aislado en sistemas de ventilación de hospitales incluso en medios asépticos (quirófanos). Existen unas 200 especies pero sólo algunas son patógenas para el hombre. Aspergillus fumigatus (causa más del 80% de las infecciones en el hombre), Aspergillus flavus y Aspergillus niger son las más comunes, pero otras como A. terreus, A. clavatus, A. nivens y A. nidulans también se han asociado a patología humana. Se adquiere a partir de reservorios inanimados mediante la inhalación de sus esporas. El germen crece mejor a 37 °C y el tamaño de las esporas permite su fácil deposición en el pulmón, dando lugar a diversos síndromes clínicos.

Aspergiloma

Es la manifestación más común (50%), también conocida como “bola fúngica”, está compuesto por masas de micelios, células inflamatorias, fibrina, moco y restos tisulares en el interior de una cavidad pulmonar preexistente. Aunque puede ser producida por otros hongos (Zygomicetos, Fusarium), las especies de Aspergillus son las más frecuentes (sobre todo A. fumigatus). Su incidencia es desconocida y el factor predisponente más habitual es el antecedente de una cavidad residual previa (tuberculosis [70-80%], bronquiectasias, bullas, quistes bronquiales, neoplasia o infarto pulmonar). El dato patológico fundamental es la ausencia de invasión del parénquima circundante o de los vasos sanguíneos.

Su curso clínico es variable, pudiendo permanecer años sin causar síntomas aunque es frecuente la aparición de hemoptisis (50-60%) de gravedad variable (por erosión vascular, endotoxinas del hongo o por fricción mecánica con la pared). La mortalidad asociada a la misma oscila entre el 2 y el 14%. Otros síntomas son menos específicos y están más asociados a la enfermedad de base, pudiendo aparecer: dolor torácico, disnea, malestar general, sibilancias, fiebre, sobreinfección bacteriana de la cavidad o del propio aspergiloma. En la mayor parte de los casos la lesión permanece estable, pero en un 10% puede disminuir de tamaño o incluso resolverse espontáneamente sin tratamiento (raras veces aumenta de tamaño).

Son factores de mal pronóstico: enfermedad de base severa, aumento del tamaño, presencia de inmunosupresión, incremento en el título de IgG específica, aparición de hemoptisis grave o repetida y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Su diagnóstico suele ser casual, mostrándose como una masa móvil en el interior de una lesión cavitada con el signo de la semiluna en la periferia (estas alteraciones son mejor valoradas con la tomografía axial computarizada [TAC]). La pleura cercana suele estar engrosada y debe tenerse en cuenta que no siempre es posible observar el movimiento de la “bola fúngica” con los cambios de posición. Los resultados obtenidos con la realización de una resonancia magnética nuclear (rMN) nos pueden ser útiles en determinados casos en los que necesitemos una mayor resolución de la imagen para identificar la lesión.

El cultivo de esputo es negativo hasta en el 50% de los casos, aunque los anticuerpos IgG específicos (precipitinas) son casi siempre positivos (existen falsos negativos en casos de aspergiloma por especies distintas a A. fumigatus o en pacientes en tratamiento esteroideo). Los test cutáneos son positivos en una minoría de los pacientes. Sin embargo, el hallazgo de una masa dentro de una cavidad pulmonar y los cultivos de esputos positivos para Aspergillus respaldan firmemente el diagnóstico de aspergiloma. En casos de resolución espontánea las precipitinas se negativizan en los meses siguientes, reapareciendo en casos de recaída.

No se recomienda el tratamiento en pacientes asintomáticos, ya que no hay claras evidencias que indiquen que exista una respuesta a los diversos tratamientos antifúngicos (estos fármacos no son capaces de alcanzar concentraciones eficaces en el interior de la cavidad), ni siquiera cuando se han administrado por vía inhalatoria, endoscópica o intracavitaria. El itraconazol se ha probado en diversos trabajos con resultados variables (en algunos se ha empleado en dosis de 400 mg al día durante 6 meses con negativización de las precipitinas), también puede recomendarse el voriconazol. En pacientes con hemoptisis importante están indicadas las técnicas de embolización intraarterial, al menos con éxitos temporales. El tratamiento quirúrgico se asocia a una elevada mortalidad (7%-23%) relacionada con la enfermedad de base, neumonías, complicaciones cardiacas o desarrollo de formas invasivas de aspergilosis. También es frecuente la aparición de complicaciones postoperatorias (hemotórax, fístula broncopleural, empiema o fallo respiratorio).

Por todo lo anterior, se recomienda el tratamiento habitual en caso de hemoptisis moderada (reposo, oxigenoterapia, antitusivos, drenaje postural). La cirugía sólo estará indicada en casos de hemoptisis masiva y en pacientes con una reserva cardiopulmonar aceptable.

Aspergilosis crónica necrotizante (aspergilosis semiinvasiva)

Es un proceso destructivo crónico e indolente habitualmente producido por A. fumigatus. En este caso existe una invasión tisular del pulmón afecto y no precisa una cavidad preexistente (aunque en algunos casos puede desarrollarse un aspergiloma secundario a la necrosis del parénquima). Se diferencia de la aspergilosis invasiva en su curso crónico, lenta evolución (meses o años) y en la ausencia de invasión vascular o la diseminación hematógena a otros órganos.

Afecta a personas de edad media o avanzada con una patología respiratoria previa (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], tuberculosis residual, fibrosis posradioterapia, neumoconiosis). También se ha descrito en pacientes moderadamente inmunodeprimidos (diabéticos, desnutridos, en tratamiento esteroideo, artritis reumatoide). La sintomatología es inespecífica (fiebre, tos, expectoración, pérdida de peso), todo ello de larga evolución. La radiografía evidencia infiltrados fibrocavitarios en los lóbulos superiores o en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores, en el 50% de los casos es posible encontrar aspergilomas asociados y es frecuente el engrosamiento de la pleura adyacente.

El diagnóstico se confirma con la evidencia histológica de invasión tisular y el aislamiento del hongo en el cultivo; sin embargo, el rendimiento de la punción transtorácica o de la biopsia transbronquial es pobre, por lo que suele aceptarse un diagnóstico basado en los siguientes criterios: a) hallazgos clínicos y radiográficos compatibles; b) aislamiento del hongo en cultivos de esputo o muestras broncoscópicas y c) exclusión razonable de otras etiologías (tuberculosis activa, micobacteriosis y otras micosis).

Los anticuerpos IgG específicos son positivos en más del 90% de los pacientes, al igual que las reacciones inmediatas con test cutáneos.

En estos casos está siempre indicado iniciar un tratamiento antifúngico. En el momento actual y basándonos en los datos publicados, tanto voriconazol como caspofungina han desplazado a la anfotericina B en cualquiera de sus formulaciones en el tratamiento de la aspergilosis invasiva y semiinvasiva. Debido a que la aspergilosis crónica necrotizante requiere una terapia con un curso prolongado (meses), se prefieren antifúngicos administrados por vía oral como voriconazol o itraconazol. La cirugía sólo estaría indicada en formas localizadas, en casos de intolerancia al tratamiento antifúngico, en pacientes con buena situación y en aquellos con enfermedad activa a pesar de un tratamiento médico adecuado. El pronóstico a largo plazo es incierto, si bien algunas series señalan que la mayoría de los pacientes (70%) sobreviven más de 2 años y que la mortalidad está relacionada con causas distintas a la micosis.

Aspergilosis invasiva

Afecta a sujetos inmunocomprometidos (leucemias en aplasia [29%], trasplantados de médula ósea [32%] y pulmón, neoplasias en quimioterapia, tratamiento corticoideo en altas dosis, sida [8%]). A. fumigatus es el agente causal en el 50-60% de los casos, seguido de A. flavus. También están implicados en infecciones nosocomiales (quirófanos, Unidades de Cuidados intensivos [UCI). La neutropenia es el factor de riesgo más importante, estimándose que provoca el 7,5% de todas las infecciones en pacientes neutropénicos tras el tratamiento con quimioterapia en la leucemia mielógena aguda. Este riesgo se incrementa con la duración de la neutropenia y se estima que llega a ser del 1% por día durante las tres primeras semanas, incrementándose posteriormente a un 4% por día. En raras ocasiones (2%) acontece en pacientes inmunocompetentes o con otras patologías menos severas (alcoholismo, hepatopatías crónicas, cetoacidosis diabética o en pacientes con EPOC avanzada en tratamiento esteroideo).

Es de inicio brusco o insidioso, con síntomas respiratorios inespecíficos. Algunos de estos pueden inducir la sospecha diagnóstica, el dolor pleurítico (por infartos pulmonares secundarios a la invasión vascular) y la hemoptisis de severidad variable, sobre todo en pacientes neutropénicos con trombocitopenia.

La radiografía de tórax muestra infiltrados progresivos de tipo alveolar con tendencia a la cavitación. Las lesiones más sugestivas son las opacidades redondeadas, los infiltrados de base pleural y la cavitación. La presencia de derrame es poco habitual. La TAC de alta resolución es de gran ayuda, ya que permite un diagnóstico más precoz. Los hallazgos más típicos son los nódulos múltiples, el signo del halo (signo precoz mostrando una zona de baja atenuación correspondiente a zonas hemorrágicas alrededor de nódulos) y el signo de la semiluna aérea (secundaria a necrosis alrededor del nódulo que se correlaciona con la recuperación de la neutropenia y es un dato tardío). A pesar de su especificidad no son patognomónicos de aspergilosis invasiva (hallazgos similares en cigomicosis y nocardiosis).

En pacientes muy inmunodeprimidos puede diseminarse por la vía hematógena afectando al sistema nervioso central, la piel, los riñones, el tubo digestivo, el corazón o el hígado, con una mortalidad muy elevada.

El diagnóstico se basa en la demostración de hifas septadas ramificadas (45°) invasivas en el tejido pulmonar obtenido por biopsia. Las tinciones más usadas son la plata-metenamina y la PAS (reacción del ácido peryódico de Schiff). Otros hongos pueden tener una apariencia similar (Fusarium, Scedosporium) por lo que es preciso el aislamiento del hongo en cultivo. Aunque el aislamiento en el esputo puede indicar la colonización, en pacientes inmunodeprimidos puede ser la única evidencia de la existencia de una aspergilosis invasiva. El aislamiento en el esputo tiene un valor predictivo positivo de entre el 80-90% en pacientes con leucemia o trasplante de médula ósea. Por el contrario, la negatividad del esputo no excluye el diagnóstico, ya que ocurre hasta en el 70% de los pacientes con formas invasivas. Los hemocultivos rara vez conducen al diagnóstico. La especificidad del LBA es del 97% pero su sensiblidad es baja (30-50%). La biopsia transbronquial no parece incrementar los resultados del LBA y es una técnica peligrosa en estos pacientes. La biopsia pulmonar abierta es la prueba de referencia, a pesar de que puede tener falsos negativos y es muy arriesgada.

Las precipitinas no son de utilidad ya que suelen ser negativas o de positividad tardía. Se pueden realizar pruebas para detectar antígeno circulante de la pared celular (galactomanano) en suero, LAB y orina con una elevada sensibilidad y especificidad (mediante ELiSA), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), siendo útil en aquellos casos en los que el resultado sea negativo, para descartar enfermedad. En estos casos estos parámetros permiten realizar un tratamiento anticipado incluso antes de que aparezcan los síntomas clínicos, sobre todo en pacientes hematológicos.

El tratamiento es difícil y la mortalidad es muy elevada a pesar de los nuevos avances terapéuticos. El pronóstico depende de la precocidad en el inicio del tratamiento, de la presencia de diseminación y de la recuperación de la inmunodepresión.

El fármaco de elección es voriconazol. Caspofungina está indicada en el momento actual en el tratamiento de la aspergilosis refractaria o cuando existe intolerancia al tratamiento con voriconazol. El uso de anfotericina B sólo debe considerarse tras el fracaso o imposibilidad de uso de los dos fármacos anteriores. El papel del itraconazol no está bien establecido. La biodisponibilidad variable de las formulaciones orales y el número elevado de interacciones farmacológicas limitan su uso. Se han comunicado resultados satisfactorios utilizando itraconazol oral de forma secuencial con anfotericina B una vez alcanzada una respuesta parcial. La duración del tratamiento depende de la localización de una infección, la enfermedad subyacente y la respuesta al tratamiento. Por lo general, debe mantenerse 12 semanas y hasta al menos 2 semanas después de la resolución de los signos y síntomas de la infección. Si bien no existen datos suficientes, si la evolución clínica es favorable, tras al menos 7 días de terapia intravenosa se podría completar el resto del tratamiento por vía oral. Las combinaciones de anfotericina B con otros fármacos (5-flucitosina, itraconazol, rifampicina, ketoconazol) no parecen más eficaces y no existen estudios aleatorizados con ellas.

En cuanto a la cirugía, sólo está indicada en casos de hemoptisis masivas o en las lesiones residuales localizadas en pacientes con inmunosupresión persistente. Los resultados son pobres en las formas multifocales, los trasplantados de médula ósea o los pacientes en ventilación mecánica. Finalmente el papel de los factores estimulantes de colonias como tratamiento adyuvante no está claro.

Traqueobronquitis por Aspergillus

Se observa en pacientes trasplantados de pulmón. La infección se localiza en la zona de sutura bronquial y puede progresar hacia la ulceración, la dehiscencia de la anastomosis o el desarrollo de una estenosis bronquial. También se han descrito las traqueobronquitis ulcerativas y seudomembranosas en pacientes infectados por el VIH. En estas últimas la broncoscopia suele ser diagnóstica al encontrar material gelatinoso, marrón-rojizo con abundantes hongos y sin evidencia de invasión de la pared bronquial en las biopsias. El tratamiento de estas formas es equivalente al empleado en las formas invasivas.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Es una reacción de hipersensibilidad que a menudo se presenta en pacientes con asma atópica o fibrosis quística y que se produce cuando los bronquios son colonizados por Aspergillus, dando lugar a episodios repetidos de obstrucción bronquial, inflamación e impactación mucoide que puede conducir a la formación de bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio. Cursa con asma, eosinofilia pulmonar y sanguínea e infiltrados pulmonares cambiantes. Se estima que se presenta en el 7-14% de los pacientes con asma corticodependiente y en el 6% de los enfermos con fibrosis quística. Pueden presentar fiebre o expectoración de tapones mucosos con abundantes Aspergillus.Radiográficamente, junto con los infiltrados pueden aparecer atelectasias segmentarias y/o subsegmentarias. Con el tiempo aparecen bronquiectasias proximales (TAC) y en casos muy avanzados cambios fibróticos permanentes. Anatomopatológicamente puede encontrarse: neumonía eosinófila, impactación mucoide bronquial y granulomatosis broncocéntrica (de forma aislada o en conjunto).

En las pruebas de función pulmonar vamos a encontrar que la mayoría de los pacientes tienen obstrucción al flujo aéreo con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) y un aumento del volumen residual, encontrándose una respuesta positiva al test broncodilatador en menos del 50% de los pacientes. Las personas con bronquiectasias o fibrosis asociada pueden presentar una mezcla de patrón obstructivo y restrictivo.

Como datos de laboratorio hay que destacar eosinofilia sanguínea, aumento de la IgE sérica (> 1.000 U/ml), precipitinas frente a Aspergillus (90% de los casos), pruebas cutáneas positivas, tanto las inmediatas mediadas por IgE (90-100% casos) como las semitardías mediadas por IgG (30-80% casos). La prueba más específica es la demostración de IgE e IgG específica frente a Aspergillus (riA, ELiSA o contrainmunoelectroforesis cruzada).

A pesar de todo esto, no hay ninguna prueba específica para establecer el diagnóstico de la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). La principal razón para llevar a cabo el diagnóstico es que son pacientes que van a responder a la terapia con glucocorticoides, y la detección y tratamiento precoz puede reducir el riesgo de progresión a fibrosis pulmonar.

Para el diagnóstico se suelen emplear una serie de criterios (rosenberg):

1. Criterios mayores: asma, infiltrados cambiantes y bronquiectasias centrales, eosinofilia sanguínea, reactividad cutánea inmediata, IgE superior a 1.000 U/ml, precipitinas contraAspergillus, IgE e IgG específica frente a Aspergillus.

2. Criterios menores: expectoración de tapones de moco, impactos mucosos, eosinofilia en esputo, aislamiento de Aspergillus en esputo y reacción cutánea tardía.

Se precisan al menos 6 de los criterios mayores para establecer un diagnóstico de sospecha. Se debe establecer el diagnóstico diferencial con la alveolitis alérgica extrínseca, otras eosinofilias pulmonares y el asma atópico con infiltrados pulmonares. Con posterioridad, estos criterios se han modificado para permitir un diagnóstico precoz antes de que se desarrollen cambios irreversibles (bronquiectasias). Aquellos pacientes sin bronquiectasias se considerarían infectados por aspergilosis broncopulmonar alergica y precisarían como criterios mínimos: asma, reactividad cutánea inmediata, IgE > 1.000 U/ml, infiltrados cambiantes y niveles elevados de IgE e IgG específica.

En cuanto a su evolución se han establecido varios estadios (Paterson) que definen la situación clínica del paciente y su reversibilidad en función del tratamiento corticoideo: aguda, remisión, exacerbación, asma corticodependiente y fibrótico. Los pasos entre estadios no siempre son correlativos. Los corticoides inhalados no son eficaces para prevenir el daño pulmonar asociado a este proceso. Algunos estudios han encontrado buenos resultados utilizando itraconazol oral (200 mg cada 12-24 horas durante meses o de mantenimiento) con reducción de la dosis de corticoides y de los niveles de IgE.

Candidiasis broncopulmonar

Se trata de un hongo levaduriforme endógeno, de distribución mundial, saprofito de la piel y del tubo digestivo desde donde puede volverse invasivo en situaciones especiales (tratamiento antibiótico, corticoides e inmunosupresores). La especie más frecuente es la C. albicans, aunque otras también son potencialmente patógenas (C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei o C. parapsilosis), sin bien la afectación broncopulmonar por estos últimos es rara.

Pueden ocasionar varios síndromes clínicos como la candidiasis crónica bronquial en algunos casos asociada a muguet que puede llegar a producir ulceraciones bronquiales. La afectación pulmonar por Candida acostumbra a ser de origen hospitalario, cursa en forma de neumonía primaria asociada o no a diseminación sanguínea y tiene una elevada mortalidad (70%). Radiológicamente se presenta como infiltrados bronconeumónicos y es propia de recién nacidos y prematuros. Otras formas menos frecuentes son las pseudo-tuberculosas (con adenopatías mediastínicas) y las abscesificantes o pseudotumorales.

En general, en el tratamiento hay que tener en cuenta los antecedentes de uso previo de antifúngicos, las características del paciente (función renal y hepática) y la epidemiología del hospital (tener en cuenta que C. krusei es intrínsecamente resistente a fluconazol). En pacientes clínicamente estables, no neutropénicos que no han recibido previamente azoles se debe administrar fluconazol. En pacientes clínicamente estables que han recibido azoles o no estables y neutropénicos se prefiere anfotericina B o caspofungina. El voriconazol también ha sido efectivo en este tipo de pacientes. En los enfermos con riesgo de nefrotoxicidad, pueden indicarse las formulaciones lipídicas de anfotericina B. En todos los casos con insuficiencia hepática o con riesgo de interacciones con otros fármacos (tracolimus, ciclosporina) es conveniente evitar los azoles y la caspofungina, por lo que son de elección las formulaciones lipídicas de anfotericina B y la anidulafungina.

Criptococosis

C. neoformans es una levadura encapsulada de distribución mundial (su hábitat es el suelo contaminado por excrementos de aves, sobre todo palomas). Actualmente es una de las micosis oportunistas más importantes y afecta a sujetos con defectos innatos o adquiridos de la inmunidad celular, síndromes linfoproliferativos, trasplantados, en tratamiento inmunosupresor o a pacientes con sida. Penetra por el aparato respiratorio desde donde puede diseminarse por vía hematógena con particular tropismo por el sistema nervioso central, la piel y los huesos.

La infección pulmonar puede conducir a: a) nódulos fibróticos subpleurales de alrededor de 1 cm (únicos o múltiples); b) torulomas o lesiones granulomatosas de mayor tamaño (hasta de 6 cm que pueden cavitarse); c) diseminación miliar en ambos pulmones y d) infiltrados intersticiales. La presencia de adenopatías o el derrame pleural son infrecuentes. Son fácilmente identificables con tinciones especiales en los tejidos afectos (PAS, azul-alcián, mucicarmín). Los síntomas pueden ser agudos o subagudos (tos, hemoptisis, dolor torácico o fiebre) en casos con afectación meníngea y cutánea.

Su diagnóstico se basa en la detección del hongo en muestras respiratorias y su cultivo (Saboraud a 30-37 °C). También puede emplearse el antígeno criptococócico en líquidos biológicos (LBA, LCR, suero, orina) con títulos superiores a 1/8 (aglutinación en látex).

El tratamiento se basa en anfotericina B con o sin 5-flucitosina. Esta última suele ser mal tolerada por pacientes infectados por el VIH (pancitopenia), por lo que suele ser sustituida por fluconazol (400 mg al día) durante 8-10 semanas. No suele requerir tratamiento en inmunocompetentes por su tendencia natural a la resolución espontánea. Los pacientes con sida tienen un alto riesgo de recaída, por lo que suele indicarse un tratamiento profiláctico con fluconazol (200 mg/día) hasta que mejora su situación inmunológica.

Mucormicosis pulmonar

Es un hongo filamentoso de distribución universal que afecta a pacientes con alteraciones de la función fagocítica de macrófagos alveolares y polimorfonucleares (cetoacidosis diabética, leucemia, linfomas). La clínica es inespecífica y suele producir infiltrados uni o multifocales con tendencia a la cavitación. Su mortalidad es muy elevada (80%), requiriendo para el diagnóstico la presencia del hongo (hifas no septadas de pared gruesa) en secreciones bronquiales o muestras de tejidos.

Debe iniciarse el tratamiento de forma inmediata ante la sospecha de esta infección. El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales: el tratamiento de la enfermedad subyacente, el desbridamiento quirúrgico agresivo para eliminar el tejido necrótico y el foco infeccioso y el uso de antifúngicos (anfotericina B en dosis elevadas en cualquiera de sus formas). Hay que recordar que los mucorales muestran resistencia in vitro a azoles, caspofungina y flucitosina.

Fuente de información.

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