Insuficiencia renal aguda (IRA): manifestaciones clinicas, diagnostico y tratamiento(parte 2)

Manifestaciones clínicas y analíticas

En el fracaso renal agudo (FRA) se producen alteraciones en el ionograma con presencia de hiponatremia. La hiponatremia es hipervolémica y dilucional salvo cuando se asocia a pérdidas digestivas o renales de sodio. En el FRA prerrenal también se puede observar una hipernatremia hipovolémica. La hiperpotasemia está presente cuando existe un aporte endógeno (destrucción -por necrosis tisular- o deterioro de la capacidad de incorporación celular -acidosis, resistencia a la insulina-) o exógeno de potasio no adecuado a las pérdidas o consumo (errores en la fluidoterapia o control dietético). La hipocalcemia puede estar presente, así como la hiperfosforemia. Sin embargo, en el FRA que aparece en el paciente crónico hospitalizado asociado a cuadro carencial, los niveles de fósforo están reducidos. La hipervolemia en el espacio vascular determina la aparición de hipertensión arterial (HTA) e incremento excesivo de la precarga. Como consecuencia se puede generar insuficiencia cardíaca, especialmente si esa sobrecarga es aguda y en pacientes de riesgo (ancianos, afectos de insuficiencia cardíaca crónica). La expansión vascular se asocia a un incremento de la volemia intersticial. Ese incremento es mayor si la presión oncótica está disminuida (hipoproteinemia) o existe mayor permeabilidad endotelial capilar (estados inflamatorios o síndrome de respuesta inflamatorio sistémico [SIRS]). Aparecen edemas en zonas de decúbito cuando afectan a la circulación sistémica, pero a nivel pulmonar se genera una disminución en la capacidad de difusión del oxígeno.

Los cambios hematológicos son inespecíficos, como leucocitosis, anemia (por dilución o persistencia de nefropatía parenquimatosa) y plaquetopenia (asociada a plaquetopatía urémica según los niveles de urea). Es de destacar la importancia de la anemia en enfermos hipoxémicos y cardiológicos. Las alteraciones en las cifras de potasio, calcio y magnesio pueden ocasionar diversas anomalías que afectan especialmente a la conductividad y repolarización cardíacas. La excesiva precarga y congestión cardíacas pueden provocar una dilatación auricular, facilitando la aparición también de arritmias. La presencia de niveles elevados de urea, así como un estado de estrés provocan gastritis erosivas. La uremia produce sensación de náuseas, vómitos y anorexia o rechazo a la ingesta de alimentos. Las manifestaciones neurológicas se deben a la aparición de alteraciones electrolíticas (sodio, calcio, magnesio) o incremento de la urea. Esas alteraciones electrolíticas ocasionan trastornos neuromusculares diversos, desde mioclonías, asterixis o convulsiones. La uremia genera encefalopatía metabólica (deterioro cognitivo gradual y progresivo). Ese deterioro acaba convirtiéndose en un estado de desorientación, confusión, letargia y finalmente coma. Estas manifestaciones se producen de diferente forma dependiendo de la gravedad, rapidez de instauración y duración del FRA, así como de factores farmacológicos (inadecuada dosificación de fármacos neurológicos) o metabólicos de otra índole (hiperamonemia, hipercapnia).

El FRA ocasiona hipercatabolismo con aumento del metabolismo basal, sobre todo si existen procesos crónicos graves o estado inflamatorio. Existe un incremento del catabolismo proteico (influyendo la uremia, acidosis, alteraciones endocrinas -resistencia a la insulina, hiperparatiroidismo- y el empleo de técnicas de tratamiento sustitutivo de la función renal) con pérdida de masa muscular y proteínas, favoreciendo el deterioro clínico y la dificultad en el manejo de la volemia corporal, y comprometiendo el sistema inmunológico aumentando el riesgo de infecciones. También se produce una resistencia a la insulina que dificulta el control del potasio y favorece la aparición de hiperglucemia, que a su vez facilita un mayor deterioro renal (incremento del estrés oxidativo con disminución de la disponibilidad de óxido nítrico y generación de sustancias oxidadas).

Diagnóstico del fracaso renal agudo

La cifra de creatinina se aplica para el diagnóstico y seguimiento evolutivo de el FRA, aunque con limitaciones (sobre todo por no detectar cambios leves o moderados -descenso del filtrado glomerular (FG) o inferior al 50%- o precoces del FG, depender de características antropométicas y presentar oscilaciones no ocasionadas por variaciones del filtrado). Las fórmulas que determinan el FG como el MDRD o Cockcroft-Gault sobrestiman la cifra y además no reflejan variabilidad, siendo su aplicación limitada en el FRA. La cistatina C es una molécula producida por células nucleadas que se filtra en el glomérulo, siendo reabsorbida en el túbulo y presentando una tasa de producción constante. Permite detectar cambios precoces en el FG, surgiendo como alternativa a la creatinina para el diagnóstico y estratificación del FRA, aunque sus niveles pueden aparecer más elevados en pacientes en tratamiento con corticoides, pacientes oncológicos o con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Existen biomarcadores aplicados al diagnóstico del FRA, como la beta 2 microglobulina, KIM (molecular kidney injury), NGAL (leucocyte n-galactosidase) y la IL-18. La beta 2 microglobulina depende de la presencia de estado inflamatorio, se filtra y reabsorbe en el túbulo proximal. La NGAL pertenece a las lipocalinas, expresada en diversos epitelios, presente especialmente en la corteza renal y excretada en situaciones en las que se produce una lesión renal. La KIM es una molécula de adhesión no detectable en ausencia de lesión renal y la IL-18 (molécula proinflamatoria producida en la célula del túbulo proximal). Son moléculas que advierten sobre todo de la presencia o no de lesión parenquimatosa o tubular precoz. Se han empleado a nivel clínico, permitiendo un diagnóstico precoz del FRA, así como seguimiento y valoración pronóstica (especialmente en pacientes críticos, sometidos a procesos quirúrgicos -cirugía extracorpórea)

Historia natural

La evolución natural del FRA (fig. 2) comienza con la acción de una agresión renal, iniciando la fase de deterioro. Esta fase (rápida y de escasa duración) tiene una primera parte subclínica en la que el descenso del filtrado no se aprecia a nivel clínico, salvo por biomarcadores precoces. La fase clínica muestra ya consecuencias de esa caída del filtrado (incremento de creatinina y cambios en la diuresis). La siguiente fase es la de mantenimiento. Esta fase puede durar días o incluso semanas. Se mantiene el deterioro de la función renal y sus consecuencias, sobre todo si existe pérdida de diuresis. Se puede apreciar la evolución del FRA mediante la determinación periódica de creatinina (observando si describe una curva con pico máximo o meseta). Cuando se emplean medidas de tratamiento sustitutivo, resulta complicado determinar la duración de esta fase. La cifra de creatinina no es útil, recurriendo a otros parámetros clínicos como diuresis o comportamiento del metabolismo urémico (sangre y orina). Tras la fase de mantenimiento comienza la de recuperación. En esta fase el riñón recupera sus funciones de forma progresiva. El filtrado se recupera con un incremento de la diuresis. Se consigue el control de los balances y una mejor respuesta a los diuréticos. Esa diuresis puede aumentar hasta constituir una poliuria por defecto persistente en la capacidad de concentrar la orina y movilización de una sobrecarga de volumen presente (reabsorción del edema intersticial). La recuperación de la capacidad para controlar los electrólitos se produce a continuación. Se reduce la cifra de potasio y mejora la acidosis metabólica. La hiperfosforemia puede persistir en el FRA de larga evolución con lesión importante renal. El metabolismo urémico mejora posteriormente, describiendo una curva que, aunque de evolución similar a la de la creatinina, tiene un curso más atrasado (24-72 horas).

La determinación de índices pronósticos es útil para la valoración de la gravedad del paciente (RIFLE, AKI)

Optimización y manejo del paciente con fracaso renal agudo

El paciente con fracaso renal agudo debe ser detectado en fases iniciales, evitando su evolución hacia un FRA complejo y de peor pronóstico. La actuación preventiva pasa por evitar la acción de la noxa y procurar mejorar su situación clínica.

El FRA prerrenal se previene mediante la optimización de la volemia efectiva. La consecución de esa volemia efectiva implica la vigilancia de balances y el soporte hídrico del paciente. Esta medida de prevención es aplicable al paciente hospitalizado sometido a pérdidas importantes por fiebre, secreciones naturales o drenajes. En caso contrario se produce hipovolemia vascular que precipita en FRA renal cuando se agrava esa situación (con cambios hemodinámicos) o inciden otros factores (estado inflamatorio, nefrotóxicos). La corrección de esa hipovolemia conlleva el empleo de soluciones de expansión vascular, cristaloides o coloides con adecuada monitorización para evitar una excesiva expansión (que empeoraría el manejo del FRA establecido, con necrosis tubular aguda (NTA) o asociado a insuficiencia cardíaca o desarrollo de síndrome de distrés pulmonar) empleando incluso métodos invasivos en unidades de vigilancia especial (SWANZ-GANZ o PICCO). El empleo de albúmina es controvertido, aporta la hipotética ventaja de aumentar la presión oncótica intravascular pero puede producirse un trasvase al espacio intersticial (en situaciones de aumento de la permeabilidad capilar) ocasionando un incremento de la presión oncótica a ese nivel (agravando el edema intersticial); por otro lado, puede precipitar un rápido y excesivo incremento de la volemia vascular. Es importante mantener una adecuada oxigenación central, mediante el control y la optimización de la función respiratoria. Para ello, se recurre a la monitorización de la oxigenación y el empleo de medidas de apoyo (incluso no invasivas como la BIPAP que además producen efectos hemodinámicos positivos con mejoría de la precarga y postcarga y disminución de la volemia torácica).

La prevención del FRA nefrotóxico precisa un adecuado manejo farmacológico de medicamentos asociados a ese riesgo. La utilización racional de antibióticos nefrotóxicos, sopesando sustituirlos por otros cuando la situación clínica lo permite o bien monitorizando su empleo mediante la determinación de niveles, permite reducir el riesgo. La elección de fórmulas farmacológicas alternativas menos nefrotóxicas (anfotericina liposomal, contraste no iónico hipoosmolar), también disminuye el riesgo. De forma parecida, se debe vigilar la administración de otros fármacos nefrotóxicos (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA], antiinflamatorios no esteroideos [AINE]), la presencia previa de ERC (diabéticos) sobre todo en pacientes en los que la determinación de creatinina puede sobreestimar el FG (ancianos, desnutridos, pacientes oncológicos), así como la existencia de hipovolemia o un estado crítico (habitual en situaciones de urgencia). La forma de administrar estos fármacos puede influir en el desarrollo del FRA nefrotóxico, sugiriéndose el empleo de dosis únicas frente a múltiples en el caso de los antibióticos (aminoglucósidos) procurando evitar áreas de exposición bajo la curva excesivos, frente a picos elevados que pueden tener una mayor eficacia sin presentar un mayor riesgo de nefrotoxicidad (por saturación de los mecanismos celulares),o intentando emplear la menor dosis posible (contraste). La prevención de la NTA postisquémica también depende de las circunstancias en las que se puede producir. Cuando hay una intervención quirúrgica de riesgo, como en las cirugías cardiovasculares extracorpóreas, en la que una reducción del tiempo quirúrgico o del empleo de bomba, el uso racional de fármacos vasoactivos o de hemoderivados y la monitorización adecuada del paciente en las primeras horas de la post-cirugía (empleando biomarcadores más sensibles que la creatinina -influida por la hemodilución-) podría disminuir ese riesgo.

Factores higiénicos

Es fundamental vigilar y monitorizar aspectos relacionados con la nutrición del paciente, debido a los cambios que se producen con el FRA y con el objetivo de evitar una pérdida de masa muscular y el deterioro del metabolismo proteico (y del manejo de la volemia), facilitando la recuperación y disminuyendo el riesgo de desarrollar complicaciones (especialmente infecciosas). La nutrición debe adecuarse a cada situación clínica, no descartando siempre que sea posible la vía oral (mantenimiento de la barrera intestinal). Se restringe el aporte hídrico (500 ml sobre la diuresis residual) y de determinados minerales como potasio y sodio. Respecto al metabolismo proteico, se sugiere un aporte de aminoácidos de 1,5 a 1,8 g/kg al día en pacientes desnutridos y con hipercatabolismoo de 1 g/kg de proteínas. Cuando se emplean técnicas de tratamiento sustitutivo de la función renal, especialmente continuas, el aporte de aminoácidos (1,2 a 2,5 g/kg al día) o de proteínas (1,5 g/kg al día) es mayor debido a las pérdidas.

La diuresis se debe controlar, siendo preciso recurrir al sondaje uretral con el fin de monitorizar el ritmo de la diuresis o confirmar la presencia de anuria. En el caso de anuria persistente se podría eliminar dicha sonda urinaria con el fin de evitar el riesgo de infección. El acceso vascular a elegir dependerá de la necesidad de expansión vascular, el control de precarga y los fármacos a emplear. El mayor riesgo de infecciones determina la necesidad de valorar diariamente estos accesos con el fin de evitar episodios de flebitis o bacteriemia por Staphylococcus, sobre todo con nutrición parenteral o riesgo por manipulación. Mayor riesgo conlleva la colocación de accesos vasculares en zonas “sucias” como la región femoral o yugular (cerca de traqueotomías). La higiene cutaneomucosa debe extremarse para evitar el desarrollo de infecciones locales o la aparición de úlceras y lesiones por presión, sobre todo en pacientes con patología metabólica (diabetes), cardiovascular (isquemia) o en un FRA complejo (asociada al empleo de fármacos vasotrópicos). De igual forma, se debe vigilar la dinámica ventilatoria en pacientes encamados y postrados (atelectasias) y el ritmo intestinal (íleo, fecalomas).

Medidas preventivas farmacológicas

La administración de n-acetil cisteína (NAC) intravenosa u oral tiene efectos positivos dosis dependiente cuando se administra previamente al evento (al menos 12 horas antes) frente al FRA por contraste y postisquémica (con datos contradictorios en este caso).

La utilización de fármacos cardiotónicos como la dobutamina, amrinona o milrinona (inhibidores de la fosfodiesterasa) y el levosimendan (sensibilizador del calcio miocárdico a proteínas contráctiles e inhibidor de los canales de potasio dependientes del activador tisular del plasminógeno [ATP]), permiten mejorar el gasto cardíaco y la perfusión renal. Dentro de los fármacos vasoactivos, la noradrenalina es el fármaco de elección en el paciente vasopléjico, hipotenso con adecuada volemia, frente a otras como la epinefrina o fenilefrina, de eficacia parecida pero con efectos secundarios (hiperglucemia, acidosis láctica e hipopotasemia). La noradrenalina en dosis altas provoca una reducción del flujo sanguíneo renal por encima del efecto hemodinámico, siendo por ello controvertido su uso en la prevención del FRA.

El objetivo es mantener una presión de perfusión adecuada (mayor que en otros órganos – presión arterial media de 80 mm Hg-). La terlipresina se emplea en el tratamiento del síndrome hepatorrenal, aunque con una eficacia similar a la noradrenalina y tras realizar otras maniobras terapéuticas (prevención de procesos infecciosos y uso de nefrotóxicos, expansión volémica incluso con albúmina).

Los agentes natriuréticos como el nesiritide (fármaco recombinante del factor natriurético cerebral) no han demostrado eficacia en la prevención del FRA, sobre todo asociada a insuficiencia cardíaca, aunque existen datos contradictorios, planteándose una posible eficacia si se administran profilácticamente de forma prolongada y en presencia de insuficiencia renal, pero sin confirmación a largo plazo.

La eritropoyetina actúa como factor de crecimiento, mejorando la capacidad de reparación tisular e inhibiendo la apoptosis. Se ha demostrado su eficacia en estudios experimentales, pero el empleo a nivel clínico como medida de prevención no está comprobado, aunque se está empleando para optimizar la hemoglobina en el FRA de larga evolución, teniendo en cuenta la limitación de su eficacia cuando inciden estados inflamatorios importantes o situaciones de ferropenia crónica, así como el tiempo de respuesta (días).

Tratamiento conservador del fracaso renal agudo

El tratamiento del FRA depende de la causa (factores desencadenantes) y evolución, así como de la presencia de complicaciones (morbilidad). Los objetivos son recuperar la función renal y realizar un adecuado soporte del paciente que evite un mayor deterioro.

Conseguir una adecuada volemia efectiva es esencial. Para ello se debe realizar una expansión vascular óptima mediante el empleo de sueros. Se puede comenzar utilizando 500 ml de cloruro sódico al 0,9% para asegurar una volemia inicial adecuada. Esta expansión vascular tendrá especial importancia en el FRA hipovolémico o asociada a pigmentos, en la que la hidratación y el mantenimiento de un ritmo de diuresis elevado (con o sin alcalinización) es importante. Se debe evitar el excesivo y rápido incremento de la volemia vascular que precipite un aumento de la precarga que no pueda manejar el paciente o la aparición de edema intersticial, sobre todo cuando la diuresis no se conserva o no se recupera. La monitorización de la expansión vascular se realiza mediante parámetros clínicos (exploración física, control hemodinámico y oxigenación), aunque se está empleando como marcador de sobrecarga cardíaca (fallo cardíaco) el NT-proBNP.

El uso de diuréticos podría reducir el grado de lesión sufrida en el FRA, debido a que reducirían el gasto metabólico celular y mantendrían el flujo tubular (diuréticos de asa) o tendrían un efecto anti edema (manitol) permitiendo mantener la diuresis (ayudando a controlar los balances o la hipervolemia asociada al FRA). Sin embargo, el empleo de diuréticos no mejora la función renal, salvo que se consiga reducir la precarga excesiva asociada a insuficiencia cardíaca, y de esa forma aumentar la perfusión renal. Se utilizan diuréticos de asa (furosemida), en bolus y/o perfusión continua preferiblemente. La asociación de diuréticos tiene un papel positivo teórico. Al bloquearse diferentes bombas o mecanismos de absorción del sodio, existe efecto sumatorio, aunque su eficacia tampoco está demostrada, salvo en circunstancias como el síndrome cardiorrenal. De todas formas, el empleo de diuréticos de forma indiscriminada no se aconseja en el FRA establecido, salvo que exista alguna circunstancia clínica como las comentadas que lo indiquen.

En cuanto a la nefropatía obstructiva, el tratamiento implica la eliminación de la obstrucción. Para ello se debe recurrir al sondaje uretral o transvesical cuando el problema reside en la vía común. En el caso de estar comprometido el tránsito ureteral, se debe recurrir a la nefrostomía cuando no se puede realizar un abordaje ureteral bajo. En todo caso, la resolución de la obstrucción puede acarrear problemas en el control de la diuresis y los balances cuando se produce una poliuria postobstructiva o bien una cistitis hemorrágica ex-vacuo.

Tratamiento sustitutivo de la función renal

Cuando el FRA no responde al tratamiento conservador o surgen complicaciones, se hace necesario emplear medidas de tratamiento sustitutivo de la función renal. Es importante valorar el momento de iniciar el tratamiento y la modalidad más adecuada.

Empezar con un tratamiento sustitutivo de la función renal depende de las consecuencias del FRA y de la gravedad de la misma, así como del paciente. Respecto a las consecuencias, es preciso empezar con un tratamiento sustitutivo cuando el nivel de urea es excesivo (desarrollo de manifestaciones clínicas urémicas -neurológicas, cardiovasculares-) o se producen alteraciones electrolíticas como hiperpotasemia (potasio superior a 6,5 mEq/l) o acidosis metabólica (pH menor 7,1) de riesgo o no controlables con otras medidas, existe sobrecarga de volumen (incremento del peso mayor del 5%) que ocasione un edema intersticial grave sistémico y sobre todo pulmonar, o una sobrecarga del espacio vascular con insuficiencia cardíaca. Escoger el momento adecuado para emplear ese tratamiento sustitutivo de la función renal, será importante y tendrá repercusión en la supervivencia del paciente, siendo la precocidad un dato a valorar, antes de que el FRA evolucione a fallo multiorgánico o impida el correcto manejo del mismo.

Las técnicas de tratamiento sustitutivo de la función renal son la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. La diálisis peritoneal se empleaba clásicamente para el tratamiento del FRA asociado a la insuficiencia cardíaca, quedando en la actualidad su utilización muy reducida. La hemodiálisis y técnicas afines se emplean de forma intermitente o bien continua. La hemodiálisis intermitente se aplica de forma similar a la empleada para el tratamiento de la ERC, aunque adaptando sus parámetros al paciente agudo (riesgo de inestabilidad hemodiná-mica, pérdida de diuresis o cambios bruscos del medio interno), separando procesos como la ultrafiltración de la propia diálisis si la situación lo requiere (mal control hemodinámico, hipervolemia o estado inflamatorio), adecuando también su frecuencia (puede pasar a ser diaria). Las técnicas continuas se emplean bajo diferentes denominaciones (hemodiafiltración, hemofiltración o hemodiálisis venovenosa continuas), dependiendo del mecanismo que emplean o hacen predominar (diálisis -difusión- o filtración -convección-).

Utilizar técnica intermitente o continua depende en primer lugar de la tolerancia hemodinámica. La capacidad para influir sobre el paciente de las continuas, desde el punto de vista hemodinámico, es menor. El aclaramiento constante permite una corrección progresiva de las alteraciones graves electrolíticas (sodio, acidosis) o metabólicas (uremia) que no convenga recuperar agresivamente (por su cronicidad o presencia de problemas neurológicos). Permite una extracción de líquido progresiva y modificable según las necesidades del paciente en cada momento y su tolerancia (disminuyendo la necesidad de fármacos vasotrópicos y reduciendo el riesgo de edema pulmonar). Además, una elevada tasa de intercambio permitiría un mejor aclaramiento de mediadores en estados endotóxicos, sobre todo inflamatorios. Frente a esas ventajas, el paciente presenta una mayor inmovilidad, así como un circuito extracorpóreo durante más tiempo, con el uso concomitante de terapias de anticoagulación como la heparina (aunque ese riesgo se puede disminuir o superar empleando técnicas alternativas -citrato y calcio, prostaciclina-). Las intermitentes se adaptan mejor a un paciente estable, permitiendo un aclaramiento por unidad de tiempo mayor, algo que presenta más ventajas en determinados casos (necesidad de control y optimización rápidos en procesos agudos o en pacientes que van a ser sometidos a actuaciones agresivas -intervenciones-). Sin embargo, el empleo de una u otra técnica sigue siendo controvertido3, así como la intensidad de su uso.

Fuente de información

  1.  Coca SG, Yalavarthy R, Concato J, Parikh CR. Biomarkers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int. 2008;73(9):1008-16.  
  2. Han WK, Wagener G, Zhu Y, Wang S, Lee HT. Urinary biomarkers in the early detection of acute kidney injury after cardiac surgery. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:873-82. 
  3. Bagshaw SM, George C, Bellomo R; ANZICS Database Management Committe. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(5):1569-74. 
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